一、臨床使用的低強度激光及醫(yī)治參數

低強度激光(low intensity laser )不一樣于強激光，其特色為低輸出能量、無光熱效應。低強度激光照耀致使的部分溫度升高不超越0.1～0.75℃，不會致使部分安排的生物學改動^［1,2］。而強激光的熱效應可致使照耀部位安排溫度急劇升高而汽化。通常以為低強度激光是指對醫(yī)治部位的功率輸出在10～90 mW 之間^［3］，能量密度在1～4 J/cm2。 跟著科學技術的不斷發(fā)展，可選用的激光光源品種不斷增多，臨床常用的低強度激光有He-Ne激光（波長632.8 nm）、GaAlAs激光（波長820、830 nm）、GaAs激光（波長904 nm）、Nd∶YAG激光（波長1 064 nm）等。低強度激光的醫(yī)治參數：波長通常為632.8、820、830或許904 nm；功率多為10～90 mW（少量可＜10 mW或＞100 mW）；波形為接連波、脈沖波（1～4000 Hz）；能量密度為1～4 J/cm2；照耀時刻數秒至30 s，有的為10～20 min乃至更長，多為每天1次，接連5～7天為1個階段。

二、低強度激光可下降血管成形術后再狹隘

 　　PTCA術后再狹隘的發(fā)作是多種要素所造成的，動脈內膜的撕裂和功用失調及血管滑潤肌細胞搬遷、增殖與再狹隘的發(fā)作有密切關系^［4］。PTCA術后低強度激光部分照耀能夠推進動脈內膜的再生和修正。Kipshidze等^［5］在兔動脈粥樣硬化模型上別離給予PTCA和PTCA加經皮腔內低強度激光照耀，8周后發(fā)現PTCA加激光組的動脈最小管徑（2.32 mm±0.06 mm）較PTCA組(1.62 mm±0.16 mm)顯著增大(P＜0.05)，兩組丟掉指數(loss index)別離為0.22±0.2和1.28±0.21，且PTCA加激光組的血管內皮顯著變薄，滑潤肌細胞僅輕度增生，血管內皮細胞DNA組成較單純PTCA組添加45.5%±6.8%，提示低強度激光經過增強內皮細胞的再生和功用康復而減輕術后再狹隘。離體試驗也標明低強度激光照耀可推進PTCA后內皮細胞的成長，并按捺內膜中血管滑潤肌細胞增殖^［6］。

 　　PTCA術后低強度激光照耀能夠按捺血管滑潤肌的搬遷和增殖。Deckelbaum等^［7］調查了不一樣光源、不一樣波長、不一樣能量及不一樣激光照耀時刻對滑潤肌細胞搬遷的影響?！≡囼灅嗣鞯蛷姸燃す饷刻?.0 J/cm2照耀滑潤肌細胞，總量3.0 J/cm2，在400～700 nm波長激光中，以600 nm 和700 nm 處按捺滑潤肌細胞搬遷效果最顯著，其按捺效果較白光強17%；每天1.0 J/cm2、總量5.0 J/cm2的照耀，按捺滑潤肌細胞搬遷在600 nm波利益為29%±2%，而白光和無光照耀(漆黑下)對滑潤肌細胞搬遷無顯著影響；單劑量激光照耀時，0.9 J/cm2比0.09 J/cm2對滑潤肌細胞搬遷的按捺效果強。波長600 nm時，兩種能量密度的按捺率別離為24%±1%和12%±2%；波長594 nm時，則別離為22%±1%和14%±3%。即在必定范圍內，跟著低強度激光能量的添加，對滑潤肌細胞搬遷的按捺效果增強；可是內皮細胞的再生與低強度激光的能量呈反比，低劑量推進內皮細胞DNA組成、內皮細胞的再生及功用康復，而較高劑量則削減內皮細胞DNA的組成和再生［5］。這種不一樣可能與滑潤肌細胞對激光的抵抗性比內皮細胞強有關。一項調查達60天的兔腹主動脈試驗標明，PTCA術后低強度激光照耀可按捺內膜滑潤肌細胞增殖及炎癥細胞的滋潤，該組動脈腔徑比單純PTCA組大4倍左右，也可能與低強度激光影響血管重塑有關^［8］。

三、低強度激光防止再狹隘的機制

 　　1、經過cGMP方法　Gal等^［9］在微型豬試驗中發(fā)現不一樣品種低強度激光可使組胺誘發(fā)的冠狀動脈痙攣松懈。351 nm 準分子激光使冠狀動脈舒張50.2%±22.7%，He-Ne激光可舒張55.8%±17.9%，1 064 nm紅外激光可舒張53.0%±23.3%。其效果機制可能為激光使細胞內內源性光敏物活化，激活鳥苷酸環(huán)化酶，然后使cGMP水平添加。

 　　2、經過呼吸鏈調理細胞代謝　Karu^［10］以為，激光按捺滑潤肌細胞搬遷的機制可能是細胞內的榜首光受體是呼吸鏈的組成成分。當其激動時，經過改動氧化復原電勢(potential)而調理細胞代謝。其依據是：(1)照耀致使NADH脫氫酶和細胞色素C氧化酶活性添加；(2)照耀可致使線粒體膜上電勢的改動；(3)激光對細胞增殖等某些進程的效果可被復原劑按捺；(4)照耀使細胞色素轉化為復原型，添加電化學質子梯度，使ADP/ATP轉化活性添加，ATP生成添加^［11］。細胞代謝的改動有助于內皮細胞的再生及功用的康復。

 　　3、改動細胞內DNA、RNA 的含量　低強度激光照耀細胞，光能被吸收后經過光信號傳導、級聯擴大，發(fā)生光生物學反響，一方面影響線粒體的功用，另一方面推進DNA和RNA的組成^［12］，然后推進內皮細胞布局和功用的修正。 　　別的，細胞膜流動性的改動，細胞骨架布局和與細胞有關的蛋白分化的改動，或許基質成分組成和反響的改動，都可能在低強度激光照耀按捺滑潤肌細胞搬遷和增殖方面起效果。盡管當前關于低強度激光的效果機制已有許多研討，但都未能從分子及基因視點深化說明，許多問題仍有待于進一步研討。

四、低強度激光在臨床上的使用

 自從60年代末、70年代初，低強度激光初次用于醫(yī)治緩慢難治性軟安排潰瘍^［13］以來，低強度激光首要在外科、皮膚科及口腔科等范疇廣泛用于消炎、推進創(chuàng)傷愈合、鎮(zhèn)痛及光灸等醫(yī)治，在心腦血管疾病醫(yī)治方面首要用于血液照耀和穴道照耀。近年有人臨床使用經皮腔內低能量紅激光照耀(intraluminal low power red laser irradiation，IRLL)防止PTCA術后再狹隘。Scheerder等^［14］調查了189例PTCA或支架植入術行IRLL患者，并對其間71例隨訪，發(fā)現PTCA加IRLL組6個月時再狹隘發(fā)作率為16.9%，而在3 mm 以上動脈中再狹隘發(fā)作率僅為7.8%。我院與香港大學協作進行的臨床研討也標明，PTCA術后給予IRLL能夠顯著下降再狹隘的發(fā)作率。盡管IRLL防止冠狀動脈介入術后再狹隘的機制當前尚不非常明晰，可是它在臨床使用中對再狹隘所展示的杰出防止效果，為再狹隘的醫(yī)治供給了一個新的有期望的手法。

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